В МГУ раскрыли секреты работы белка-«пособника» рака
Молекулярные биологи из России и их коллеги из Швеции установили, как функционирует один из ключевых «белков жизни», который раковые клетки применяют для выключения систем клеточного самоуничтожения. «В нашей лаборатории мы пытаемся понять, от каких веществ умирают опухолевые клетки, – поясняет Вячеслав Сеничкин, сотрудник факультета фундаментальной медицины МГУ. - Но также и ищем ответ на вопрос, почему опухолевые клетки умирают от одного вещества, но не умирают от другого», - пишет РИА Новости.
Ученые из МГУ много лет исследуют белок и одноименный ген Mcl-1, связанный с работой системы самоуничтожения, которая присутствует во всех здоровых и во многих раковых клетках. Соответствующая система состоит из нескольких десятков белковых молекул, из которых часть вынуждает клетку запустить апоптоз, процесс клеточного самоубийства, а другие, напротив, его подавляют. В здоровых клетках наблюдается баланс между «белками смерти» и Mcl-1 и другими похожими на него молекулами, которые тормозят их работу. Когда развивается рак, соответствующий баланс смещается в сторону Mcl-1 и других «белков жизни», благодаря чему опухолевые клетки не погибают даже при крайне серьезных повреждениях ДНК, обычно вынуждающих клетки убить себя.
Российские специалисты, работавшие под руководством Бориса Животовского, профессора МГУ и Каролинского института, смогли наметить самые эффективные пути для подавления Mcl-1 в клетках рака без вреда для остального организма, а также раскрыть механизм работы этого «белка жизни». В частности, исследователей интересовало, почему в некоторых случаях это вещество ускоряет апоптоз, а в других случаях оно его подавляет. Было установлено, что это было связано с тем, что клетка способна синтезировать несколько разных форм Mcl-1, одна из которых тормозит апоптоз, а другая, напротив, его ускоряет. Другие особенности этого белка, например, короткие сроки его жизни внутри клеток, позволяют убивать его молекулы самыми разными путями, соединяясь с Mcl-1 напрямую или разрушая его цепочки, а также вынуждая клетки «голодать» и тратить на сборку короткоживущих пептидов меньше ресурсов. Некоторые препараты подобного рода уже проходят или готовятся к клиническим испытаниям.
Islam-today
